_{ГЕПАТИТ В}

Утверждено Ученым Советом Института Повышения Квалификации ФУ МБ и ЭП № РФ

20 ноября 2003 г

Авторы - сотрудники кафедр инфекционных болезней Института Повышения Ква­лификации и Российского Государственного Медицинского Университета: к.м.н., доцент В.А.Борнсев, к.м.н., доцент Б.И. Санин (ИПК), д.м.н., доцент С.Н.Жаров, к.м.н., доцент Л.В.Соколова, к.м.н., доцент А.Э.Пронина (РГМУ)

Приведенные материалы обобщают литературные сведения и собственные данные по вирусному гепатиту В и отражают точку зрения авторов, являющихся представите­лями отечественной школы инфекционистов. Пособие рассчитано, в первую очередь, на врачей—слушателей в системе повышения квалификации, а также может быть полезным студентам старших курсов медицинских Вузов и врачам— инфекционистам поликлиник и стационаров в повседневной работе с пациентами.

Рецензент — профессор кафедры инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского Государственного Медицинского Университета, д.м.н. Ю.А.Ильннский

 

 

СОКРАЩЕНИЯ

ОГВ — острый гепатит В

ХГВ — хронический гепатит В

АЛТ — аланиновая трансаминаза

ACT — аспарагиновая трансаминаза

ГГТП — гамма—глютамилтранспептидаза

© Публикация является собственностью Федерального Управления Медико-Биологических, и Экс­тремальных Проблем и не подлежит тиражированию без соответствующего разрешения авторов.

Вирусный гепатит В - инфекционное воспалительное заболевание пе­чени, вызываемое вирусом, содержащим дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК).

Распространенность вирусного гепатита В (ГВ) на земном шаре доста­точно высока — по данным Всемирной Организации Здравоохранения число инфицированных вирусом гепатита В людей колеблется от 1 до 2 млрд. че­ловек, причем ежегодно около 2—х млн человек умирает от тяжелых и хро­нических форм этой инфекции.

Следует пояснить, что в понятие "инфицированные пациенты" входят как лица с клиническими признаками болезни (больные острыми или хро­ническими формами ГВ), так и люди не предъявляющие каких либо жалоб, но в крови которых обнаруживается вирус гепатита В (т.н. носители вируса).

Заболевание вирусным гепатитом В известно достаточно давно: еще в XIX описаны случаи заболевания среди пациентов после переливании кро­ви, плазмы, прививок (вакцинаций), материалом для которых служила чело­веческая сыворотка. Высокая частота заражения отмечалась и при раз­личных оперативных вмешательствах.

Вирусная природа гепатита В была подтверждена в 1965 году, когда исследователь B.S.Blumberg обнаружил в крови больных сывороточным ге­патитом частицы вируса (названные в дальнейшем частицами Дейна). Ис­следования проводились у аборигенов Австралии и поэтому до сих пор можно встретить термин "австралийский антиген", употребление которого следует признать устаревшим.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель — вирус гепатита В (Hepatitis В Virus — HBV) относится к группе гепатотропных вирусов — т.е. вирусов размножение (репликация) которых, в основном 1гооходит в гепатоцитах — клетках печени. К этой же группе относятся вирусы гепатита А, С, Дельта, Е, G, TTV и др., количество

которых постепенно увеличивается, благодаря развитию возможностей ви­русологии.

Вирус имеет сложную структуру (схематично изображенную на рис. 1).

Рис.1

Особенностью вируса гепатита В является способность ДНК вируса встраиваться в генетический аппарат (геном) клетки хозяина, т.е. интегриро­ваться с геномом гепатоцита. Вместе с тем, в отличии от вируса гепатита С и особенно в отличии от вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), при репли­кации вируса гепатита В крайне редко наблюдаются случаи мутации вирус­ной ДНК. Хотя и существует 6 серологических вариантов (серотипов) вируса гепатита В, они принципиально не отличаются друг от друга, что позволило разработать высокоэффективную профилактическую вакцину против гепа­тита В.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Вирусный гепатит В — антропоноз, т.е. заболевание которым болеют только люди, хотя в лабораторных условиях известны примеры заражения некоторых животных.

Источником инфекции является только человек, в крови которого на­ходится вирус гепатита В. Это могут быть больные ГВ как в начальном пе­риоде болезни, когда еще не развились симптомы заболевания, так и боль­ные с клиническими признаками заболевания или же люди, переносящие субклинические формы гепатита В.

Механизм передачи инфекции при ГВ - кровяной (трансмиссивный). Пути передачи могут быть естественными и искусственными. В структуре общей заболеваемости гепатитом В на первом месте стоит искусственный путь заражения (парентеральный) — он определяет до 60% всех случаев за­ражения ГВ. Естественный путь инфицирования - половой (прямой контакт­ный путь) при ГВ встречаются реже. Отмечается также вертикальный меха­низм передачи инфекции (от матери плоду - внутриутробное, интранаталь-ное заражение или инфицирование ребенка во время родов - перинатальное инфицирование).

Искусственный путь передачи реализуется при попадании инфициро­ванной крови (или ее препаратов — плазмы, сыворотки и т.д.) в кровь здоро­вого человека — при переливании крови или ее препаратов, не проверенной на наличие вируса, при медицинских манипуляциях с нарушением правил стерилизации медицинского инструментария (в стоматологии, гинекологии, косметологии и др.), при шприцевом введении наркотиков. Следует отме­тить, что для заражения вирусным гепатитом В достаточно минимального количества инфицированного материала (чаще всего крови) — по некоторым данным 0,001 мл крови больного достаточно, чтобы заразить здорового че­ловека (приблизительно такое количество крови остается на игле после инъекции).

Вирус гепатита В обнаруживается не только в крови, но и в других биологических средах (в частности в сперме, цервикальной слизи и т.д.), что объясняет возможность заражения половым путем, причем при вирусном ге­патите В этот путь передачи встречается чаще, чем при гепатите (' 1 Головой путь передачи часто является причиной заболевания гепатитом В супруже­ских пар.

В быту возможно заражение гепатитом В от больного или носителя вируса через маникюрные принадлежности, столовые приборы (ножи), брит­вы, зубные щетки и др.

Передачи заболевания через укусы кровососущих насекомых (клопы, клещи, комары и т.д.) не происходит.

Заболеваемость вирусным гепатитом В не имеет сезонности, т.е. число заболевших лиц сохраняется практически на одном уровне в течение года, тогда как при вирусном гепатите А подъем заболеваемости отмечается в конце лета — начале осени. Гепатитом В болеют люди всех возрастных групп, причем если до последнего времени считалось, что им чаще болеют лица более старшего возраста, то в настоящее время в связи с распростране­нием шприцевой наркомании среди молодежи значительно увеличился кон­тингент больных гепатитом В более молодого возраста.

В настоящее время практически не бывает эпидемических вспышек вирусного гепатита В, заболеваемость носит спорадический характер, при котором сложно бывает выявить источник инфекции. Однако имеются со­общения о возможности массового заболевания вирусным гепатитом В в за­крытых коллективах длительного содержания — среди пациентов психиат­рических клиник, в интернатах и т.гг. учреждениях. В этих случаях причиной заболевания являются грубейшие нарушения санитарно—эпидемических правил со стороны обслуживающего медицинского персонала.

Наиболее частым источником ГВ являются больные с безжелтушными и субклиническими формами заболевания, а также вирусоносители.

Высокий процент инфицированных вирусом гепатита В или перебо­левших гепатитом В отмечается среди проституток, наркоманов, го­мосексуалистов, а также у лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь.

Достаточно высокий уровень заболеваемости гепатитом В до послед­него времени наблюдался и у медицинского персонала, особенно среди процедурных и операционных сестер, хирургов, реаниматологов, акушеров, ла­борантов, сотрудников центров гемодиализа и трансплантации и т.д. Однако выполнение программы вакцинации медицинского персонала, проводимой в последнее десятилетие, заметно снизило заболеваемость среди медицинских работников.

Вирусный гепатит В является убиквитарной инфекцией, т.е. распро­странен повсеместно, причем если заболеваемость в развитых странах Аме­рики и Европы объясняется некоторыми авторами более высоким уровнем шприцевой наркомании и широким охватом населения медицинскими мани­пуляциями, то в развивающихся странах Африки и Азии высокий уровень заболеваемости вирусным гепатитом В поддерживается в основном за счет полового пути передачи.

Вирус гепатита В весьма устойчив во внешней среде — обычные про­тивоэпидемические методы и средства обеззараживания (включая кипяче­ние) практически не влияют на активность вируса, в связи с чем единственно надежным методом является автоклавирование многоразового медицинского инструментария и уничтожение инфицированных кровью больного предме­тов путем сжигания. Широкое внедрение одноразового медицинского инст­рументария также сокращает частоту инфицирования вирусом гепатита В.

ПАТОГЕНЕЗ

После попадания в организм здорового человека вирусы гепатита В с током крови попадают в печень, где проникают в клетки печени — гепато­циты. Механизм проникновения вируса в клетку достаточно сложен и до конца не изучен, однако известно, что прикрепление вируса к клеточной стенке гепатоцита происходит через специфические рецепторы; при этом ги­бели клетки не происходит, но функциональная активность инфицированной клетки снижается.

Внутри клетки вирус гепатита В проходит очень сложный путь репли­кации: сначала синтезируется матричная РНК, по которой происходит сбор-

 

ка ДНК новых вирусов, синтезируется оболочка вируса (HBsAg) и другие его компоненты. Вновь образовавшиеся вирусы проходят через клеточную стенку и, попадая в кровяное русло разносятся по всему организму, что при­водит к последующему повторному проникновению в здоровые клетки пе­чени, т.е. процесс инфицирования гепатоцитов носит длительный и массиро­ванный и диффузный характер. Часть вирусов выделяется из организма с мочой, фекалиями, но факторами передачи инфекции они не являются т.к., концентрация вируса в них не высока.

Цитопатическое действие вируса. Проникновение вируса в клетку, как и выход нового пула вирусов из клетки сопровождается нарушением це­лостности клеточной мембраны гепатоцита, следствием чего является:

— снижение функциональных возможностей гепатоцита;

— выход в циркуляцию некоторых внутриклеточных субстратов и, в частности, ферментов (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз — АЛТ, ACT и др.);

— ив ряде случаев гибель гепатоцитов (т.н. прямое цитопатическое действие вируса).

Иммунопатологическое действие вируса. Фаза проникновения вируса в гепатоцит и фаза последующей репликации приводят к стимуляции им­мунной системы организма: происходит выработка специфических проти­вовирусных антител и активация Т—лимфоцитов (Т— киллеры), обладаю­щих способностью уничтожать как вирус, так и вируссодержащие (инфици­рованные) клетки. Одновременно стимулируется система фагоцитов - кле­ток, уничтожающих циркулирующие вирусы и иммунные комплексы (со­держащие вирус или его фрагменты), т.е. вирусологическая фаза гепатита дополняется иммунными реакциями.

Именно иммунным реакциям отводится ведущая роль в гибели клеток печени: Т—лимфоциты (Т—киллеры) уничтожают гепатоциты содержащие вирусы, иммунные комплексы, образующиеся на поверхности клеток или фиксирующиеся на ней, продукты клеточной деградации, обладающие анти-

B. Субклинические формы (протекающие без симптомов гепатита)
Собственно субклиническая и инаппарантная формы

C. По характеру течения заболевания

—  циклическая форма — протекает, сохраняя все классические пе­риоды инфекционного процесса: инкубационный, продромальный (преджел-тушный), период разгара заболевания, спада желтухи, период реконвалес-ценции при этом длительность периодов соответствует средним статистиче­ским нормам;

—  ациклические формы характеризуются затяжным течением заболе­вания с удлинением периода разгара или спада, или же с биохимическими и/или клшшко—биохимическими обострениями. К ациклическим относят также холестатическую форму и холестатический вариант течения ви­русного гепатита.

D. По длительности заболевания

Острый гепатит В (до 3—х месяцев от клинического начала заболева­ния);

Затяжной — вирусный гепатит В затяжного течения с длительностью заболевания 3— 6 месяцев;

Хронический гепатит В — свыше 6 месяцев.

E. По степени тяжести:
Легкая;

Среднетяжелая; Тяжелая;

Особо тяжелая — злокачественная, комогенная форма, включая мол­ниеносную (фульминантную форму)

 

Острая циклическая желтушная форма                                     

В развитии болезни различают следующие клинические периоды забо­левания: инкубационный период (время от момента заражения до первых клинических проявлений) составляет в среднем от 45 дней до 6 месяцев, но иногда удлиняется до 8 и даже 12 месяцев, причем не всегда удается точно определить время, источник и путь инфицирования.

Преджелтушный период — время от первых симптомов заболевания до появления желтухи, его длительность составляет в среднем 1—2 недели, реже до 1 месяца и более. К концу преджелтушного периода у больных уве­личивается печень и часто селезёнка, появляется тёмная моча, ахоличныи стул. Затем наступает желтушный период, продолжающийся до исчезнове­ния желтухи и других клинических проявлений гепатита и период выздоров­ления (реконвалесценции).

Преджелтушный период вирусного гепатита В проявляется различ­ными симптомами, причем их разнообразие при отсутствии желтухи создает большие сложности в ранней диагностике вирусных гепатитов. Наиболее типичными для вирусного гепатита В являются:

- артралгический вариант - наряду с симптомами интоксикации появ­ляются боли в различных суставах и мышцах. Артралгии носят преходящий характер - суставы при этом не краснеют, не опухают, боли могут мигриро­вать от одного сустава к другому;

- астеновегетативный вариант - ведущими симптомами являются не­домогание, дискомфорт, слабость и т.д.;

- диспептический вариант: снижение аппетита, тошнота, дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта;

- смешанный вариант преджелтушного периода сочетает признаки раз­личных вариантов.

В желтушный период (период разгар заболевания) выявляются сле­дующие синдромы. Синдром интоксикации (как проявления синдрома цито­лиза) характеризуется слабостью, адинамией, снижением или отсутствием

аппетита, тошнотой, рвотой; ярко выраженные симптомы интоксикации характерны для тяжелого течения заболевания. Синдром желтухи (холе-стаза) характеризуется появлением темной мочи, желтушностью склер и слизистых полости рта - слизистые мягкого неба и уздечки языка становятся иктеричными в конце преджелтушного периода, затем окрашиваются кож­ные покровы, обесцвечивается стул, у некоторых больных появляется кож­ный зуд. С появлением желтухи самочувствие пациентов с ГВ, в отличие от больных гепатитом А, не улучшается.

Практически у всех больных увеличивается печень, реже увеличива­ется селезенка (гепатолиенальный синдром или гепатоспленомегалия), боль­ные отмечают дискомфорт в эпигастральной области и тяжесть или тупые боли в правом подреберье, что обусловлено растяжением глиссоновой капсулы: печень чувствительна при пальпации.

Со стороны сердечно—сосудистой системы характерна брадикардия или нормокардия. Появление немотивированной тахикардии характерно для тяжелого течения ГВ.

Появление желтухи практически всегда является началом госпиталь­ного этапа заболевания. Для врача, работающего в стационаре, принципи­ально важным является знание особенностей течения ОГВ в желтушный пе­риод заболевания. Обычно госпитальный этап делят на 3 периода:

разгара заболевания — максимальная выраженность симптомов гепатита и наиболее выраженные изменения биохимических показателей;

период спада желтухи — снижение интенсивности желтухи, по­явление окрашенного стула и светлой мочи (восстановление пассажа желчи) на фоне снижения симптомов интоксикации, улучшения состояния и само­чувствия больного, снижения уровня билирубина и активности ферментов крови;

период реконвалесценции, а точнее ранней реконвалесценции — т.к. стационарный этап заканчивается выпиской пациента, у которого сохраняются некоторые клинические симптомы (гепатомегалия) и биохимические изменения (умеренная гиперферментемия АЛТ/АСТ).

Принято считать, что при острой циклической желтушной форме пол­ное выздоровление, т.е. отсутствие симптомов, физикальных изменений, полная нормализация биохимических показателей и сероконверсия, а также стойкое улучшение морфологической картины наблюдается не ранее, чем через б месяцев от начала манифестации гепатита.

Безжелтушная форма ОГВ

При безжелтушной форме ОГВ отсутствует один из основных синдро­мов - синдром желтухи и соответственно гипербилирубинемия, что значи­тельно затрудняет диагностику. Клиническая симптоматика начала безжел­тушной формы ВГ соответствует проявлениям преджелтушного периода классической желтушной формы. Могут быть симптомы интоксикации (сла­бость, снижение аппетита, тошнота), увеличивается и становится слегка бо­лезненной печень. В сыворотке крови регистрируется гиперферментемия, показатели АЛТ и ACT повышаются также существешю, как и при желтуш­ной форме. Безжелтушные формы в большинстве случаев сохраняют цик­личность течения.

Безжелтушная форма ГВ встречается чаще, чем желтушная, однако ди­агностируется редко и как следствие, больные с безжелтушной формой ГВ не изолируются и являются источником заболевания. Кроме того, такие больные не попадают под диспансерное наблюдение с целью выявления хронизации процесса.

Субклинические формы ОГВ

Собственно субклиническая форма ОГВ, в отличие от манифестных желтушной и безжелтушной форм, не имеет симптомов, характерных для вирусного гепатита, - самочувствие не нарушается, печень и селезенка не увеличиваются, желтухи нет, но в результатах биохимических исследований

отмечаются изменения, характерные для острого гепатита (гиперферменте-мия и диспротеинемия при нормальном уровне билирубина). Исследования маркеров ГВ также свидетельствует о развитии HBV—инфекции: в дина­мике отмечается конверсия антигенов и антител, а при исследовании в ПЦР определяется ДНК вируса.

Инаппарантная форма характеризуется только обнаружением марке­ров гепатита В, причем динамика изменения антигенов и антител является типичной, т.е. соответствует ОГВ. Клинических и биохимических изменений при инаппарантной форме не наблюдается.

Субклиническая и инаппарантная формы, протекающие при полном отсутствии какой—либо клинической симптоматики, диагностируются лишь по эпидемиологическим обстоятельствам - у контактных лиц, либо в про­цессе целенаправленной скрининговой индикации маркеров вирусных гепа­титов в группах лиц повышенного риска заражения (наркоманы, прости­тутки, реципиенты крови, персонал медицинских учреждений, имеющий по­стоянный контакт с кровью и тканями, дети, родившиеся от больных ГВ ма­терей и др.).

Эти формы регистрируется приблизительно у 10% такого контингента; при этом единственным подтверждением текущего процесса HBV—инфек­ции может служить лишь определенная динамика маркеров ГВ (нормальная сероконверсия в случае выздоровления либо набор маркеров, характерный для формирующегося хронического гепатита В).

Статистика субклинических и безжелтушных форм весьма затруднена, но считается, что на 1 больного с желтушной формой ОГВ приходится 6 — 8 пациентов, у которых заболевание протекает без желтухи, либо при полном отсутствии какой—либо клинической симптоматики.

Степени тяжести ОГВ

Выделяют 4 степени тяжести ОГВ: легкую, среднетяжелую, тяжелую и особо тяжелую.

Наиболее информативным для оценки тяжести ГВ является синдром интоксикации, который проявляется слабостью, адинамией, диспепсиче­скими расстройствами, вегето—сосудистыми нарушениями, а в отдельных случаях нарушением сознания. Именно выраженность синдрома интоксика­ции в сочетании с проявлениями геморрагического синдрома и результатами лабораторного исследования (прежде всего протромбинового индекса — ПТИ) характеризуют тяжесть гепатита.

При легкой течении ОГВ интоксикации либо нет, либо она незначи­тельна, интенсивность желтухи невелика, биохимические пробы выявляют повышение уровня билирубина и гиперферментемию (при этом коэффици­ент де Ритиса меньше 1).

У больных со среднетяжелом течении ОГВ интоксикация проявля­ется умеренной слабостью, непостоянной головной болью, снижением аппе­тита, тошнотой, реже рвотой, желтуха, как правило, яркая и стойкая. Харак­терно незначительное снижение протромбинового индекса.

При тяжелом течении ОГВ интоксикация выраженная - резкая сла­бость, отсутствие аппетита, тошнота, многократная рвота. Больные адина-мичны, отмечают головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, тахи­кардию, болезненность в области печени. Появляется геморрагический син­дром (кровотечения из носа, кровоточивость десен, кровоподтеки в местах инъекции, петехиальная сыпь). При ухудшении состояния больного воз­можны органные кровотечения (желудочные, кишечные, маточные). Жел­туха обычно нарастает, одновременно отмечается снижение ПТИ.

Следует отметить, что прямой корреляции между уровнем гиперфер-ментемии и гипербилирубинемии и тяжестью гепатита нет. Вместе с тем, отмечается зависимость длительности заболевания от степени тяжести: об­щая продолжительность нахождения больных в стационаре при тяжелых формах ОГВ в среднем составляет 1 месяц и более, хотя применение совре­менных методов терапии позволяет в ряде случаев сократить сроки госпи­тального периода.

Острые циклические формы, не зависимо от степени тяжести, в подав­ляющем большинстве случаев (80—90%) заканчиваются выздоровлением.

Холестатические варианты ОГВ

ОГВ в 5—10% случаев осложняется формированием затяжного син­дрома холестаза. Причины формирования затяжного холестатического син­дрома полностью не изучены, что не позволяет прогнозировать его развитие и рекомендовать универсальные схемы терапии.

Традиционно причину холестаза видят в нарушении экскреции желчи пораженными гепатоцитами в желчные капилляры и возможном распро­странении вирусной инфекции на структуры холангиол.

Неблагоприятными факторами, способными влиять на развитие затяж­ного холестаза, считают хронические заболевания желудочно—кишечного тракта — дискинезию желчевыводящих путей, холецистит, панкреатит, па-пиллит, язвенную болезнь желудка и 12—ти перстной кишки и др.

Синдром затяжного холестаза при ОГВ клинически проявляется, как правило, выраженной желтухой, нередко с очень интенсивным зудом кожи, расчесами, у некоторых больных субфебрилитетом. Типичными лаборатор­ными признаками являются: высокий уровень гипербилирубинемии, гипер-холестеринемия, повышенные цифры щелочной фосфатазы, ГГТП, у части больных в периферической крови отмечается повышение СОЭ.

По характеру течения различают следующие формы заболевания, про­текающие с выраженным, длительным холестазом:

1.    Острый гепатит В с холестатическим компонентом — отличается от острой циклической формы наличием клинико—лабораторных признаков длительного и интенсивного холестаза на фоне типичной для острой формы симптоматики и гиперферментемии, а также более поздним разрешением желтухи.

2.    Холестатическая форма ОГВ — характеризуется развитием дли­тельного, упорного  холестаза  (от нескольких недель до нескольких меся-

цев). Начало заболевания, как правило, соответствует типичному периоду разгара ОГВ, однако в последующем наблюдается т.н. билирубин—транса-миназная диссоциация - нарастает уровень билирубинемии, а активность АЛТ/АСТ снижается. Одновременно отмечается исчезновение симптомов интоксикации и появление клинических признаков холестаза - интенсивная желтушность кожи, склер и слизистых, стойкое изменение цвета стула и мо­чи, иногда мучительный кожный зуд, расчесы.

Следует отметить, что развитие любой формы холестатического вари­анта крайне неблагоприятно влияет на психику пациента - больные стано­вятся раздражительными, отмечается неустойчивое поведение, иногда де­прессия (вплоть до суицидальных попыток). Врачу необходимо убедить па­циента в том, что наличие затяжного холестатического синдрома при ОГВ, как известно, не влияет на благоприятный прогноз заболевания.

Особо тяжелые формы ОГВ

До настоящего времени нет единого термина, способного всесторонне охарактеризовать тяжелое течение ОГВ с развитием грозного осложнения — печеночной комы. «Острая желтая атрофия печени», «острая и подост-рая дистрофия печени», «гепатаргия», «острая печеночная недостаточ­ность - ОПН», «острая печеночная энцефалопатия — ОПЭ», «острый и подострый массивный (тотальный) некроз печени», «комогенный ОГВ», «злокачественная форма ОГВ» - различные названия одного и того же со­стояния - печеночной комы. Наиболее распространенным является термин острая печеночная энцефалопатия - ОПЭ.

Развитие ОПЭ связывают с действием на ЦНС как псевдонейромедиа-торов, образующихся в процессе массивной гибели гепатоцитов, так и ток­сических веществ, всасывающихся из кишечника, на фоне резкого угнетения практически всех функций и компенсаторных (регенераторных) процессов в печени.

Клинически осложнение тяжелого течения ОГВ проявляется симпто-мокомплексом прекомы, а при дальнейшем развитии осложнения формиру­ется печеночная кома. На фоне симптомов тяжелого течения гепатита В -резкой слабости, тошноты, рвоты, адинамии, а также клинико—ла­бораторных проявлений геморрагического синдрома, различной степени вы­раженности (носовые кровотечения, экхимозы в местах инъекций, положи­тельные симптомы щипка и жгута, снижение протромбинового индекса и изменения коагулограммы) появляются признаки энцефалопатии. Различают 4 стадии развития печеночной комы - прекома I и II (сознание сохранено) и кома I и II (сознание отсутствует).

Прекома I. Характеризуется сохраненным сознанием, усиливается сла­бость, головокружения, чувство «провала», иногда икота, зевота, повышен­ная потливость, нередко инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днем). Хлопающий тремор. Печеночный запах изо рта. Больные не критично относятся к своему состоянию - хорошее самочувствие при тяжелом состоя­нии. На электроэнцелографии (ЭЭГ) регистрируются непостоянные, слабо выраженные изменения.

Прекома П. Спутанное сознание, больные не ориентируются во вре­мени и пространстве, снижаются сухожильные и зрачковые рефлексы, отме­чается сонливость, апатия, заторможенность, эхолалия, делириозные явле­ния. Печень уменьшается в размерах, край ее становится мягким, тонким иногда болезненным. На ЭЭГ — нарастание амплитуды, замедление ритма.

Кома I. Сознание отсутствует, нарушается словесный контакт с боль­ным, но сохраняется реакция на боль. Резкий печеночный запах. Зрачки не реагируют на свет, симптом «плавающего» яблока, появляются патологиче­ские рефлексы, развивается парадоксальная ишурия, парез кишечника, ме­теоризм. Нередко отмечается психомоторное возбуждение. Снижение ам­плитуды при редком ритме ЭЭГ.

Кома II Сознание отсутствует, исчезает реакция на болевые раздраже­ния, патологическое дыхание различных типов. Сальность кожных покровов.

 

Глубокое снижение церебральной активности вплоть до ее полного отсутст­вия по данным ЭЭГ.

По длительности развития ОПЭ (прекомы и комы) различают: острую (10 — 20 дней), подострую (свыше 20 дней) и молниеносную формы (фуль-минантный гепатит - ФГ развивается в течение до 7 дней).

Фульминантный гепатит — особая клинико—патогенетическая фор­ма ОГВ, которая отличается исключительно быстрым развитием печеночной комы и высокой летальностью (до 90%). Удельный вес ФГ среди взрослых больных ОГВ , к счастью, невысок и составляет около 0,4%.

В настоящее время патогенез, ранняя диагностика, лечение и прогноз ФГ остаются малоизученными.

Выделяется два патогенетических типа развития ОПЭ и ФГ:

1.     Гипериммунный ФГ. Развивается у значительной части таких боль­ных и характеризуется быстрой и чрезмерно высокой выработкой антител, что приводит в первые дни заболевания к исчезновению в крови HBsAg и HBeAg и к появлению в очень ранние сроки anti—НВе, а также anti—HBs. Такая сероконверсия часто сочетается с обнаружением у больных маркеров аутоиммунных реакций.

2.     Репликативный (иммунотолерантный) ФГ. Наблюдается в случаях имеющей место определенной иммунной резистентности к вирусу гепатит В.

Такое деление позволяет дифференцированно решать вопрос о назна­чении специфической противовирусной и иммунодепрессивной терапии.

При ФГ (в отличии от других форм ОГВ)отмечаются следующие осо­бенности:

— более короткий нреджелтушный период;

— в преджелтушном и желтушном периодах часто наблюдается высо­кая и продолжительная лихорадка как проявление высокой степени интокси­кации;

— при выраженных симптомах интоксикации и признаках энцефало­патии отмечается невысокий уровень желтухи;

— нередко отмечаются боли в верхнем ниже живота, иногда интен­сивного характера.

Отличительной особенностью ФГ является стремительность развития вышеописанных симптомов прекомы и комы.

При развитии особо тяжелых форм ОГВ в лабораторных исследова­ниях отмечается: гипопротромбинемия, гипоальбуминемия, лейкоцитоз, пейтрофильный сдвиг, повышенные цифры СОЭ. При развитии глубокой комы может наблюдаться падение активности ферментов АЛТ, ACT.

Течение прекомы и комы, как правило, осложняется развитием отека— набуханием головного мозга, гепато—ренальным синдромом, массивными желудочно—кишечными кровотечениями, генерализацией бактериальной инфекции, нередко с развитием сепсиса.

Прогноз при особо тяжелых формах ОГВ чрезвычайно серьезен, ле­тальность остается высокой, в отдельных случаях развивается острый цирроз печени, однако приблизительно в 10% случаев наступает практически пол­ное выздоровление.

Хронический гепатит В

Причины формирования хронического гепатита полностью не изу­чены. Вместе с тем достоверно известно, что безжелтушные и легкие формы ГВ, а также затяжное течение нередко приводят к хронизации вирусного процесса.

Диагностировать переход ОГВ в ХГВ можно в случае длительно со­храняющихся клинико—лабораторных признаках гепатита (свыше 6 месяцев от начала ОГВ). Частота перехода манифестных форм в хронические дости­гает 8 — 10%, в то время как при безжелтушных и легких формах ГВ этот показатель может быть значительно выше. Следует отметить, что именно атипичные, ациклические и легко протекающие случаи ОГВ дают в итоге за­тяжное и нередко хроническое течение процесса.

 

Частота хронизации вирусного Гепатита В у мужчин выше, чем у жен­щин.

Хронический i-епатит В может протекать в виде хронического актив­ного (ХАТ) или персистирующего, доброкачественного вирусного гепатита (ХПГ). Это разделение в первую очередь основано на характере гистологи­ческой картины биоптатов печени. Выявление в портальных трактах лимфо-цитарной и плазмоклеточной инфильтрации с некрозами перипортальных гепатоцитов различной степени выраженности, проникающими внутрь доль­ки от пограничной пластинки весьма характерно для ХАГ (ступенчатые нек­розы). При тяжелом течении ХАГ возможно выявление «мостовидных» нек­розов, соединяющих портальные зоны и внутрипеченочные вены, диффузно захватывая одну или множество прилегающих долек. При ХПГ" ступенчатые некрозы отсутствуют, а определяется лишь круглоклеточная инфильтрация портальных трактов. В то же время необходимо отметить, что это морфоло­гическое разделение ХПГ и ХАГ носит несколько условный характер и изо­лированно не может служить достаточно надежным критерием длительного прогноза заболевания, так как показатели пятилетней выживаемости пациен­тов с ХАГ и ХПГ друг от друга достоверно не отличаются. В связи с этим их необходимо дополнить и другими данными, в частности, отражающими ви­русную нагрузку индивидуально для каждого обследуемого пациента.

Показатели активности репликации вируса, дополняя гистологическую картину и биохимические исследования, позволяют дать более объективную клиническую оценку состояния больного.

Высокий уровень репликации вируса отмечается примерно у 20—30 % больных ХГВ. Как правило у них повышена активность трансаминаз и выра­жена клиническая симптоматика (астено—вегетативный, артралгический, диспепсический, холестатический и др. синдромы).

Средний и низкий уровень репликации вируса отмечается так же при­близительно у 30% пациентов, страдающих ХГВ. При этом наблюдается волнообразное течение заболевания. В остальных случаях вирус в крови больных может и вовсе не определяется. В связи с этим следует подчерк­нуть, что прямая корреляция между показателями вирусной нагрузки и кли­нике—лабораторной активностью хронического гепатита наблюдается да­леко не всегда.

Хронический персистирующий гепатит обычно протекает скрыто, со скудной клинической симптоматикой и незначительными биохимическими изменениями в крови. Однако, часть больных на фоне имеющейся гепатоме-галии (или гепатоспленомегалии) временами предъявляет жалобы на дис­комфорт и боли в верхнем этаже живота, снижение аппетита, иногда под-ташиивание, горечь во рту, отрыжку, слабость, иктеричность склер и реже кожных покровов.

При хроническом активном гепатите заболевание наблюдается вол-нообразность течения: в одних случаях частые и длительные обострения че­редуются с кратковременными ремиссиями; наблюдаются астенизация, ре­цидивирующая желтуха, повышение температуры, сохраняется стойкое уве­личение печени и селезёнки, выявляются "внепечёночные знаки" (пальмар-ная эритема, телеангиоэктазии и др.), развивается отёчно—асцитический и геморрагический синдром. У больных может быстро развиться цирроз пе­чени.

В другом случае при непрерывно рецидивирующем течении обостре­ние продолжается неопределенно длительное время (иногда несколько лет) с очень короткими ремиссиями (до месяца).

И наконец, у части больных ХГ может протекать латентно — бессим­птомно. Присутствуют жалобы на непереносимость жирной, жареной пищи и алкоголя. У этой группы пациентов за исключением гепатомегалии другой клинической симптоматики обычно не выявляется. Существенное значение для диагностики ХГ, в первую очередь протекающего по типу агрессивного, имеет учет возможных его внепеченочных проявлений (вирусного или ауто­иммунного характера) в виде такой патологии как: гломерулонефрит, поли­неврит, полиартрит, миокардиопатия, симптомокомплексы, напоминающие узелковый периартериит, неспецифический язвенный колит, склеродермию и пр. В связи с этим усложняются как диагностика заболевания, так и выра­ботка тактики терапии и ведения таких больных.

При всех формах ХГ практически стабильно сохраняется набор марке­ров, свидетельствующий о той или иной степени активности вирусной ин­фекции: HBsAg, HBeAg и (или) анти— HBeAg, анти— HBcIgM при отрица­тельных анти—HBs . Наличие при этом ДНК вируса свидетельствует о фазе репликации, а ее отсутствие - о фазе интеграции.

Суперинфицирование другими вирусами утяжеляет клиническую кар­тину хронического вирусного гепатита В. Присоединение к хроническому гепатиту В Дельта—инфекции сопровождается ухудшением состояния: на­растают симптомы интоксикации, присоединяется лихорадка, наблюдается более быстрое прогрессирование заболевания, нередко связанное с хрониза-цией Дельта—инфекции. Однако клинические и гистологические признаки хронического гепатита Дельта неспецифичны и не позволяют надежно диф­ференцировать его манифестацию от обострения хронического вирусного гепатита В.

У 22 -30 % внутривенных потребителей наркотических средств в кро­ви определяются вирусы ГВ и ГС. Одновременное выявление в сыворотке крови ГВ и ВГС встречается у них еще чаще — в 40% случаев. В то же вре­мя следует отметить, что пока не удается выявить влияния ВГС на течение вирусного гепатита В как клинически, так и гистологически. Так же высок процент одновременного выявления в крови у наркоманов ГВ и ВИЧ.

Исходами хронического гепатита являются постгепатитные состояния (дискинезия желчевыводящих путей, синдром Жильбера, диспанкреатизм и др.), а также цирроз печени и развитие первичного рака печени (гепатокар-циномы). Следует отметить, что такое грозное осложнение как ОПЭ может развиться не только при остром и хроническом течении заболевания, но и в связи с присоединением суперинфекции другими вирусами (дельта, цитоме-галовирус и др.).

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика HBV—инфекции включает в себя обще­принятые биохимические исследования сыворотки крови (т.н. печеночные пробы), определение маркеров ГВ - антигенов вируса и антител (серологи­ческое исследование), а также изучение наличия ДНК вируса (вирусной на­грузки).

Основными серологическими маркерами HBV - инфекции служат HBsAg, HBeAg, anti—HBcor—IgM, anti—HBcor—IgG (или общие - total), anti—HBe, anti—HBs и ДНК вируса гепатита В.

HBsAg появляется в сыворотке крови перед клинической манифеста­цией заболевания и достигает максимальной концентрации в период развер­тывания клинических симптомов. HBsAg сохраняется обычно в течение все­го периода существования симптомов заболевания и исчезает в фазу ре-конвалесценции. При неосложненном течении заболевания HBsAg элимини­руется из сыворотки крови в течение 2 месяцев. Наличие этого маркера в циркуляции более 3 месяцев после перенесенной острой HBV—инфекции предполагает возможность хронизации процесса. Однако по одному HBsAg нельзя сделать вывод об острой или хронической форме вирусного гепатита В.

 

HBeAg является маркером репликации вируса гепатита В. Его присут­ствие в сыворотке крови свидетельствует о высокой контагиозности паци­ента. При остром вирусном гепатите В HBeAg обнаруживается в сыворотке крови, как правило, в конце инкубационного периода, в продромальном пе­риоде и иногда в начальной стадии периода разгара заболевания. HBeAg элиминируется из крови значительно раньше HBsAg. При повторном обна­ружении этого маркера в течение более длительного времени у большинства HBeAg—положительных больных выявляется хроническое заболевание пе­чени (ХГ).

Anti—HBcor—IgM выявляется в острую фазу вирусного гепатита В и сохраняется 6 месяцев и более после перенесенной инфекции. Этот маркер обнаруживается также и у хронических больных вирусным гепатитом В при обострении процесса. При этом различия касаются показателей титра. Во время острой инфекции anti—HBcor—IgM обнаруживаются в высоком тит­ре, при хронической инфекции, напротив, в низком.

Anti—HBcor—IgG являются антителами против ядерного антигена ви­руса гепатита В. Anti—HBcor—IgG появляются в сыворотке крови больных в начальной стадии манифестации заболевания и сохраняются за редким ис­ключением в течение всей жизни. Определение одного указанного маркера не позволяет однозначно ответить на вопрос о наличии у больного активного процесса в печени.

Anti—-НВе обычно обнаруживается в сыворотке крови больных ост­рым и хроническим вирусным гепатитом В. Его присутствие является до­полнительным диагностическим тестом. Anti—НВе циркулируют чаще на протяжении 2-5 лет, реже - нескольких месяцев.

Anti—HBs у большинства больных острым вирусным гепатитом В на­чинает обнаруживаться в сыворотке крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы "окна" чаще составляет 3-4 месяца с колебаниями от месяца до года. Обнаружение anti—HBs, особенно в сочетании с anti—НВе, рассматривают

как надежный критерий развития постинфекционного протективного имму­нитета, выздоровления после острого вирусного гепатита В.

ДНК—вируса. Обнаружение ДНК в сыворотке крови больных, имею­щих какой—либо из вышеперечисленных маркеров свидетельствует об ак­тивной репликации вируса гепатита В, происходящей в организме больного острым или хроническим гепатитом В. Определение ДНК HBV проводится высокочувствительным методом ПЦР (полимеразная цепная реакция).

В таблице приводится клиническая интерпретация возможных ком­бинаций маркеров вирусного гепатита В.

 

HBs Ag	НВе Ag	Anti— Ивсог IgM	Anti— Ifflcor IgG	Anti— HBe	Anti— HBs	ДНК HBV	Интерпретация результата
+	+	-----	-----	—	-----	+	Инкубационный период
+	+	+	-----	-----	-----	+	Продромальный период
+	-----	+	+	+	-----	+	Разгар болезни
-----	-----	+	+	+	—-	+	Ранняя реконвалесценция
-----	-----	-----	+	+	+	—	Поздняя реконвалесценция
—	-----	-----	+	—	+	—	Состояние   после   перене­сенного гепатита В
+	+	+	+	-----	-----	+	Хронический гепатит В (фаза репликации вируса)
+	-----	-----	+	+	-----	—	Хронический гепатит В (фаза интергации вируса)
					+	—	Состояние после вакцина­ции

Лечение

В лечении ГВ используется несколько основных направлений:

1.базисная терапия, включающая охранительный режим и лечебное

питание (стол 5а — 5);

2.  патогенетическая терапия  с применением дезинтоксикационных

средств и методов детоксикации (включая экстракорпоральные, эфферент-

 

ные методы); препараты, направленные на коррекцию метаболических на­рушений, а также иммунодепрессанты;

З.этиотропная противовирусная терапия

Принципиально важно, что терапия должна быть комплексной, макси­мально адаптированной для каждого отдельного пациента и дифференциро­ванной в зависимости от формы ВГ и степени тяжести.

В случаях циклического течения ОГВ легкого и средне—тяжелого те­чения рекомендуется базисная и дезинтоксикационная терапия в виде обиль­ного питья либо при необходимости внутривенного введения 5% раствора глюкозы и кристаллоидов (дисоль, трисоль, плазмалит и пр.), а также произ­водных поливинилпирролидона (гемодез и его аналоги), а кроме того реоно-лиглюкина, реоглюмана, обладающих помимо детоксицирующего эффекта положительным влиянием на реологические свойства крови. Инфузионная терапия проводится под контролем диуреза.

При тяжелом течении циклической формы ОГВ помимо усиления де-зинтоксикационной терапии (до 3000 мл жидкости в сутки при форсирован­ном диурезе) показано назначение глюкокортикоидов, обладающих мощным детоксицирующим и иммунодепрессивным действием. Преднизолон per os l мг на кг веса больного (от 40 до 80 мг в сутки), по достижению положитель­ного клинико—биохимического эффекта с последующим постепенным сни­жением дозы. При невозможности перорального приема (рвота, язвенная бо­лезнь желудка и т.д.) гормоны назначают внутривенно в суточной дозе не менее 300 мг (пероральная доза увеличивается в 3—4 раза).

Отсутствие положительных результатов от гормонов в течение 3—4 дней является показанием для их отмены.

Противовирусная терапия при легком и средне—тяжелом течении ОГВ не применяется. В некоторых случаях, когда имеются признаки форми­рования затяжного течения заболевания целесообразно назначить больному интерфероногены (амиксин, циклоферон, неовир и пр.),

При затяжной форме ОГВ в целях профилактики возможной хрониза-ции процесса наравне с выше упомянутыми препаратами показано примене­ние этиотропной противовирусной терапии: комбинация препаратов интер­ферона—альфа2—а или интерферона—альфа2—b с аналогами нуклеозидов, блокирующих клетки от проникновения в них вируса и ингибирующих реп­ликацию вируса путем денатурации его ДНК. В соответствии с этим терапия может быть проведена назначением интерферонов в суточной дозе 3—5 млн ME внутримышечно или подкожно 3 раза в неделю и зеффикса по 100 мг ежедневно в течение 3 — 6 месяцев при динамическом контроле общего анализа периферической крови, функциональных проб печени и почек, ха­рактера серологического профиля и содержания в крови вирусной ДНК по данным ПЦР.

В случаях затяжных форм ГВ с симптомокомплексом длительного хо-лестаза терапия направлена на разрешение холестаза и на купирование кож­ного зуда. Больным назначают: дробное питание (6—7 раз в день), вклю­чающее овощные продукты и повышенное содержание в пище растительных масел, использование спазмолитиков, препаратов, стимулирующих пери­стальтику кишечника, внутривенное введение глюкозо—новокаиновых рас­творов, применение повторных дуоденальных зондирований, в исключи­тельных случаях холестаз может быть разрешен папиллотомией или экспло-ративной лапаротомией.

При развитии холестатического варианта течения также назначают ур-софальк (урсодезоксихолевая кислота) по 10—-15 мг/кг массы тела в сутки один раз вечером в течение 15 — 30 дней.

Снижают интенсивность или купируют кожный зуд такие средства как сорбенты желчных кислот (короткий курс метилтестостерона, активирован­ный уголь, полифепан, энтеросгель, лактофильтрум, дюфалак и др.). С це­лью коррекции сопутствующего дисбактериоза кишечника показано назна­чение бактерийных препаратов. При отсутствии эффекта от медикаментоз­ных средств в полиативных целях применяют метод плазмафереза, в ряде случаев наблюдается положительный эффект при назначении ингаляцион­ного метода гепаринотерапии.

Лечение особо тяжелых форм ГВ представляет собой исключительно сложную задачу. Успех напрямую зависит от ранней диагностики первых признаков ОПЭ и от своевременно начатого лечения в условиях реанимаци­онного отделения. При этом терапия должна включать:

введение максимальных количеств жидкости (до Злитров в су­тки) в виде растворов глюкозы, электролитов, препаратов поливинилпирро-лидона, плазмы, альбумина, аминокислотных смесей типа гепастерила, ами-ностерила, нефрамина и пр. под контролем диуреза, вводно—электролит­ного баланса и кислотно—щелочного состояния;

при возможности желательно внутрипортальное (трансумбили-кальное) введение препаратов (жидкости, кортикостероиды), что позволяет избежать перегрузки правых отделов сердца, проводить детоксикацию на уровне печеночной паренхимы, активно влиять на гликогенизацию печеноч­ной ткани;

применение плазмафереза на ранних этапах развития ОПЭ;

купирование психомоторного возбуждения (ГОМК в сочетании с сибазоном, оказывающих взаимопотенциирующее действие, дроперидол);

использование в максимальных дозах ингибиторов протеаз (гор-докс, конгрикал и др.);

антигеморрагическую терапию (викасол, эпсилон— аминокапроновая кислота, глюконат кальция, дицинон, фибриноген, а также одногруппная плазма и пр.);

мероприятия по борьбе с отеком мозга (маннитол, различные мочегонные средства, растворы магнезии, альбумина и т.д.);

высокие дозы глюкокортикоидов (не менее 300 мг преднизолона в сутки) при гипериммунном типе заболевания, однако вместо этого;

проведение интерферонотерапии (интерфероны до 10 млн ME в сутки) в тех случаях, где процесс квалифицируется как репликативный при использовании экспресс тест—систем для определения серологических мар­керов ГВ;

-       по показаниям — антибиотики;

сифонные клизмы 2 раза в сутки с последующим орошением ан­тибиотиками, а также введением растворов лактулозы в количестве 200—400 мл;

питание больного через назо—гастральный зонд (кисели, ком­поты, жидкое картофельное пюре и пр.).

Терапия хронических форм ГВ как правило проводится в амбулатор­ных условиях и требует индивидуального подхода. Противовирусное лече­ние показано лицам с активностью инфекционного процесса — при наличии в крови HBV—DNA. Применяю препараты интерферона—альфа совместно с нуклеозидами: интерфероны 3—5 млн ME 3 раза в неделю внутримышечно или подкожно (или ПЭГ—интрон и «Пегасис» по 180 мкг 1 раз в неделю) в сочетании с зеффиксом ежедневно по 100 мг перорально. В среднем курс такой терапии проводится в течение 12 месяцев. Терапия может быть допол­нена назначением индукторов интерферона, иммуностимуляторов типа ле-вамизола, Т—активина, фосфоглива, нео—минофагена С, иммунофана и пр. Лечение проводится под ежемесячным контролем функциональных проб пе­чени, клинического анализа крови, вирусной нагрузки.

Интегративные формы (НВе—негативные) ХГВ характеризующиеся как правило нормальными или невысокими уровнями активности АЛТ/АСТ и низкой концентрацией ДНК ГВ (или отсутствием ДНК), противовирусной терапии не подлежат. В этих случаях задачей терапии является проведение комплекса мер, ограничивающих либо исключающих возможность обостре­ний заболевания, таких как: соблюдение диеты, режима, использование ге-патопротекторов.

Необходимо иметь в виду, что помимо высокой стоимости, лечение является достаточно агрессивным, сопровождается целым рядом побочных эффектов, требующих коррекции и, к сожалению, при этом далеко не у всех пациентов дает стабильный положительный результат т.е.: постоянно нор­мальные уровни АЛТ, сероконверсия НВе — anti—НВе, исчезновение HBsAg, неоднократные отрицательные результаты определения ДНК вируса в течение года от момента прекращения терапии.

Практически абсолютным противопоказанием для специфического лечения ХГВ является наличие у больного сопутствующих аутоиммунных заболеваний, заболеваний системы крови, алкоголизм, беременность.

Следует подчеркнуть, что лечение ХГВ должно проводиться врачом, имеющим достаточный практический опыт ведения таких больных.

Профилактика

Общие гигиенические мероприятия.

В настоящее время профилактика заражения гепатитом В в лечебно— профилактических учреждениях основана на применении одноразового ин­струментария, строгом контроле за качеством препаратов крови, вакцинации медицинского персонала, обязательном обследовании поступающих боль­ных на HBsAg.

При многократном использовании инструментарий в обязательном по­рядке должен подвергаться стандартизированным методам стерилизации. Все манипуляции, связанные с кровью следует проводить в резиновых пер­чатках. Повреждения на руках должны быть закрыты лейкопластырем. При угрозе разбрызгивания крови следует использовать специальные маски. При повреждении кожных покровов необходимо немедленно обработать пер­чатки дезинфицирующим раствором и снять их, выдавить кровь из ранки, за­тем под проточной водой тщательно вымыть руки с мылом, обработать их 70% спиртом и смазать 5% раствором йода. При загрязнении рук кровью необходимо немедленно обработать их в течение не менее 30 секунд тампо­ном, смоченным кожным антисептиком (70% спирт, 3%раствор хлорамина, йодопирин, хлоргексидин и др.), вымыть их двукратно теплой проточной водой с мылом и насухо вытереть салфеткой. При попадании крови и других биологических жидкостей на слизистые глаз, их следует сразу промыть во­дой или 1% раствором борной кислоты, слизистые носа обработать 1% рас­твором протаргола, слизистую рта прополоскать 70% раствором спирта или 0,05% раствором KMnC>4 либо 1% раствором борной кислоты.

Профилактика гепатита В в бытовых условиях.

Пациент, у которого диагностирован гепатит В должен строго соблю­дать правила личной гигиены: пользоваться индивидуальной бритвой, нож­ницами, зубной щеткой, пастой, мочалкой и т.д.

Учитывая возможность полового пути передачи гепатита В, партнерам рекомендуется использовать презервативы.

Лицам, контактирующим с больным гепатитом В рекомендуется про­вести вакцинацию.

Специфическая профилактика гепатита В.

Основой такой профилактики является вакцинация. Применяются вак­цины отечественного или зарубежного производства, полученные методом генной инженерии. Вакцины содержат искусственный HBsAg, что полно­стью исключает возможность заражения вирусом гепатита В.

Специфическая иммунизация проводится троекратно по схеме (0 — 1 - 6): первая инъекция, вторая через месяц, третья через б месяцев после пер­вой. В ряде случаев проводится экстренная профилактика - введение двой­ной дозы с последующей инъекцией обычных доз через месяц, 2 месяца и 12 месяцев. При этом желательно предварительно провести пассивную имму­низацию специфическим иммуноглобулином, содержащим антитела к HBsAg из расчета 0,06 мл/кг веса пациента внутримышечно.

Эффективность иммунизации определяется через месяц после послед­ней вакцинации по уровню антител к HBsAg (anti—HBsAg). Защитным тит­ром считается титр равный или выше 10 000 МЕ/мл.

Кто подлежит вакцинации?

Вакцинации против ГВ подлежат следующие категории лиц:

—медицинские работники (обязательная вакцинация);  

—больные хронической патологией, при которой возможны перелива­ния крови и ее препаратов, гемодиализ, плазмаферез и т.д.

—гомосексуалисты;

—наркоманы;

—новорожденные от матерей, имеющих маркеры ГВ;

—заключённые;

—лица, совершающие регулярные поездки в области с высоким уров­нем заболеваемости ГВ.

Не подлежат вакцинации лица, в сыворотке которых обнаружены ан-ти—HBs в защитных титрах (т.е. перенесшие ГВ) или лица, у которых оп­ределяются маркеры гепатита В. Они подлежат обследованию на хрониче­ский гепатит В.

Беременность и роды

Заболевание ОГВ во время беременности или беременность при ХГВ являются факторами, осложняющими как прогноз гепатита, так и исход бе­ременности. Нередко ОГВ у беременных течет тяжело, вплоть до развития острой печеночной энцефалопатии. Возможны выкидыши.

Дети рожденные от инфицированных матерей часто (свыше 50%) ин­фицируются внутриутробно или во время родов.

В любом случае беременные с HBV—инфекцией должны наблюдаться в специализированных медицинских центрах.

Контактные телефоны авторов: 349-7600, 357-6221; Email: garantum@mtu-net.ru, dector5S7@mtu-neLru